Boletim Neuro Atual, Vol. 4, No 1 (2012)

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"What causes seizures in patients with calcified neurocysticercal lesions?" Rathore C et al. Neurology 2012, 78: 612.



A neurocisticercose (NCC), especialmente na forma de granuloma único, é uma das causas mais frequentes de crises nos países endêmicos. As crises ocorrem habitualmente durante a fase ativa da parasitose, pois o cisto está degenerando. Estas lesões desaparecem em 80% - 90% dos casos em 3 - 6 meses, ficando a maioria dos pacientes livres de crises. Entretanto, 15% - 25% dos pacientes continuam sofrendo de novas crises, necessitando do tratamento com drogas antiepilépticas e alguns progredindo para epilepsia refratária aos medicamentos.

Aproximadamente 10% - 30% dos granulomas únicos resolvem e calcificam, estando estes pacientes sujeitos a um risco maior de desenvolver epilepsia. Em contraste com a associação bem conhecida de crises sintomáticas agudas com granulomas únicos, há controvérsias do elo entre calcificações e epilepsia. As calcificações são detectadas com frequência em indivíduos assintomáticos e os estudos da América Latina relatam que na maioria dos casos o achado é fortuito. Esses estudos levantam dúvidas sobre a epileptogenicidade das calcificações. Em contraposição, há evidências circunstanciais de que as calcificações podem causar epilepsia. Nos países endêmicos, os pacientes com epilepsia apresentam maior prevalência de calcificações que os do grupo controle. Uma evidência adicional para a epileptogenicidade das calcificações é o surgimento de edema circundando a calcificação após crises.

Por qual mecanismo a calcificação produz epilepsia? Uma hipótese é que a liberação episódica de antígenos cisticercóticos pela lesão calcificada pode levar à inflamação, edema perilesional e crises. Entretanto, isto deixa sem explicação os casos aparentemente assintomáticos. Em alguns, o desenvolvimento de gliose como resultado de uma inflamação crônica pode servir como substrato para a epilepsia crônica. Em outros pacientes, vários mecanismos genéticos ou da relação hospedeiro-parasita podem contribuir na epileptogênese ou sua ausência. Isto é corroborado pela diferença da natureza e evolução da NCC entre os países do subcontinente indiano e da América Latina. Enquanto a lesão granulomatosa única com crises seja a manifestação predominante no subcontinente indiano, é típico o achado de múltiplos cistos viáveis, caracterizando infestação maciça, na América Latina, sugerindo diferenças nos mecanismos imunológicos subjacentes.

Identificar pacientes com calcificações que tenham maior risco de crises recorrentes pode ser útil no planejamento terapêutico.

A decisão quanto à melhor conduta terapêutica permanece controversa nos pacientes com granuloma cisticercótico único e crises sintomáticas agudas. Embora a maioria das evidências atuais sugira que o tratamento antiparasitário com ou sem corticosteróide leva ao desaparecimento relativamente mais precoce das lesões císticas, o desfecho das crises a longo prazo é ainda incerto.


Osvaldo Takayanagui






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